El Síndrome Estrés Porcino (SEP) es una enfermedad hereditaria, que presenta un modelo de herencia recesiva en el cerdo doméstico. Como es sabido, el gen receptor de la ryanodina (Ryr1), conocido antiguamente como gen halotano (HAL), codifica para un receptor del músculo esquelético, provocando en el animal homocigoto recesivo y heterocigoto “mutante” una gran frecuencia de carnes pálidas, blandas y exudativas (PSE) de muy baja calidad para la industria cárnica.
El gen halotano fue seleccionado por los criadores de porcinos, en forma inconsciente, a causa de que está asociado con el carácter carne magra y músculos pesados. El SEP está distribuido en todo el mundo, incluyendo a la Argentina. La enfermedad se la conoce también como: Hipertermia Maligna, Muerte durante el Transporte, Carne de Cerdo, Pálida, Blanda y Exudativa y Necrosis Muscular del Lomo.
Etiología.
La enfermedad es controlada por un gen recesivo. El gen Ryr1 tiene dos expresiones o alelos: el alelo normal es dominante y el alelo mutado es recesivo.
De esta forma, los individuos pueden presentar tres genotipos diferentes a saber:
1. Individuos normales (homocigotos dominantes) “resistentes” al SEP.
2. Individuos portadores sanos (heterocigotos), trasmisores de un alelo mutado a los hijos. 3. Individuos portadores enfermos (homocigotos recesivos) trasmisores de los dos alelos mutados a la descendencia. Los animales homocigotos recesivos son los cerdos conocidos vulgarmente como cerdos halótanos positivos.
Origen.
La evidencia de la manifestación del SEP y la mutación del gen Ryr1 se pudieron rastrear en los comienzos del siglo 20 en Alemania. El síndrome se asoció con cruzamientos consanguíneos, estrés de manejo y transporte de animales.
La mutación se difundió originalmente por medio de la raza Piétrain. En los años subsiguientes, la mutación se propagó en pocas décadas y se trasmitió a las otras razas del cerdo usadas para la producción intensiva.
Epidemiología.
El SEP ocurre en todo el mundo, pero existe una considerable variación en cuanto a la frecuencia en las razas y regiones. La prevalencia del SEP determinada por ADN a comienzos del 90 en Europa y América del Norte arrojó los siguientes datos: 97% en la raza Piétrain, 80% en Poland China, 37% en Landrace, 22% en Duroc Jersey yHampshire, y 17% en Yorkshire. La mayor prevalencia de la enfermedad se detectó en Inglaterra, seguida de EEUU y Canadá.
Manifestaciones Clínicas.
Muerte durante el transporte: ocurre normalmente cuando hay alta densidad de cerdos en los camiones de transporte a frigorífico y durante veranos cálidos. El porcentaje de bajas durante el transporte puede oscilar entre el 0.1 y 1%.
Hipertermia Maligna: puede ser inducida en animales susceptibles por anestésicos como el halotano, que llevan a un aumento de temperatura corporal por encima de los 41º C, acidosis metabólica, taquicardia, taquiarritmia y muerte.
Carne pálida, blanda y exudativa (PSE). Estados Unidos pierde unos 100 millones de dólares anuales debido a este tipo de carnes blancas, ácidas y aguachentas, que se perciben en las mesas de desposte de los frigoríficos.
Carne dura, seca y oscura (DFD). Este tipo de carne aparece menos frecuentemente.
Los cerdos homocigotos recesivos “halótanos positivos” tienen muy buena musculatura y se ven frecuentemente acompañados por inferior calidad de carne, menor fertilidad y mayores niveles de mortalidad durante la lactancia.
La menor fertilidad de los verracos homocigotos recesivos se debe a que el volumen y número de espermatozoides totales en el eyaculado, son significativamente menores, presentando rápido deterioro y disminución de la motilidad de los espermas en medios conservados a largo plazo.
Diagnóstico.
Antiguamente, el diagnóstico del SEP se realizaba con la prueba del halotano. Los avances en el campo de la genética molecular han puesto claramente en evidencia el descubrimiento de la equivalencia entre el SEP y la mutación del gen Ryr1. Por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a partir del ADN, hoy se diagnostican a los cerdos como sanos (homocigotos dominantes), portadores sanos (heterocigotos) y portadores enfermos (homocigotos recesivos) diferenciando claramente los tres genotipos con una seguridad del 100%.
Control.
El control de la enfermedad se basa en la disminución del estrés ambiental en las granjas, manejo apropiado de los animales y selección genética en contra del alelo mutado, por medio del ADN, eliminando animales homocigotos recesivos de los programas de mejoramiento en las empresas dedicadas a la venta de reproductores porcinos.
Varios núcleos genéticos del mundo ya disponen de animales resistentes a estrés porcino seleccionados por medio de la biotecnología del ADN. Sería de mucho interés para el país llevar adelante un programa de mejoramiento genético que contemple la vigilancia de la mutación del gen Ryr1, para ingresar en mercados diferenciados, con la denominación de carne de cerdo libre de Estrés Porcino, confiriendo ventajas competitivas a todos los integrantes de la cadena de valor porcina.
FUENTE: http://www.aacporcinos.com.ar/